1. У дисертації на основі результатів досліджень функціонального стану нирок експериментально і теоретично обгрунтовані механізми розвитку нефротичного і гепаторенального синдромів у високопродуктивних корів і новонароджених телят, методи їх діагностики та вивчена ефективність застосування засобів патогенетичної терапії для відновлення функціонального стану нирок. Одержані результати є новим розв’язанням важливих питань ветеринарної нефрології. 2. Функціональний стан нирок у високопродуктивних корів у перші 3 місяці лактації характеризується такими показниками: вміст у сироватці крові залишкового азоту становить 25,0-38,0 мг/100 мл, сечовини - 2,65-7,7 ммоль/л, креатиніну - 93,0-207,0 мкмоль/л, амінного азоту - 2,24-3,36 мг/100 мл, активність ГГТ у сечі - 0,12-0,9 мккат/л, вміст білка - 0-0,3 г/л, глюкози- 0,13-0,51 ммоль/л, фактор концентрації сечовини (ФКС) - 31,0-90,0, концентраційний індекс креатиніну (КІ) - 51,0-99,7, коефіцієнт ниркової канальцевої реабсорбції - 98-99 %. У сухостійний період у сироватці крові корів менше амінного азоту, сечовини та більше глюкози в сечі. 3. У 19,9 % високопродуктивних корів протягом перших 3-х місяців лактації розвивається нефротичний синдром, який ускладнює перебіг таких захворювань, як ендометрит, некробактеріоз, кетоз, гнійно-запальні процеси в ділянці пальців. Нефротичний синдром проявляється порушенням фільтраційної, реабсорбційної, екскреторної та концентраційної функцій нирок і характеризується зростанням у сироватці крові вмісту залишкового азоту, у тому числі сечовини і креатиніну, білка (в 6,4 рази) і глюкози (в 3,07 рази) та підвищенням активності ГГТ у сечі, вірогідним зниженням концентраційних індексів (ФКС і КІ креатиніну) та коефіцієнта канальцевої реабсорбції. Подібні зміни виявлені у корів у період сухостою. 4. Діагностика нефротичного синдрому у високопродуктивних корів грунтується на результатах дослідження сечі (протеїнурія, гіпокреатинінурія, гіпоазотурія, глюкозурія) та крові (гіперазотемія, гіперкреатинінемія, гіпоальбумінемія). 5. У 46,5 % високопродуктивних корів у перші 3 місяці лактації виявлено ураження печінки і нирок (гепаторенальний синдром). Функціональний стан нирок характеризується порушенням фільтраційної та екскреторної функцій клубочків і реабсорбційної та концентраційної функцій канальців: уміст креатиніну в сироватці крові підвищується в 1,4 рази, а в сечі - знижується удвічі; в сечі зростає вміст білка (в 4,8 рази) і глюкози (у 2,3 рази), знижується вміст сечовини (в 1,7 рази); коефіцієнт канальцевої реабсорбції, фільтраційний коефіцієнт сечовини (ФКС) і концентраційний індекс креатиніну (КІ) менші від норми у 100 % корів, а співвідношення білок/креатинін зростає у 12 разів. 6. З нирок корів, у яких виявлені зміни, типові для гепаторенального синдрому, були виділені патогенні культури E. coli, Clostridium spp., F. necrophorum, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., а з сечі хворих - Proteus vulgaris (70 % проб), E. coli (30 %), St. aureus (20 %), St. album (10 %). Кількість бактерій в 1 мл сечі корелює з рівнем протеїнурії, глюкозурії, активністю ГГТ та кількістю лейкоцитів (10-13 в полі зору мікроскопа). 7. При гістологічному дослідженні біоптатів нирок та патологічного матеріалу виявлено каламутне набухання та білкову зернисту дистрофію епітеліальних клітин звивистих канальців, в окремих випадках (38,5 %) розвивається жирова інфільтрація та гіаліново-крапельна дистрофія нефроепітелію, амілоїдоз мальпігієвих тілець нирок. Структурні зміни канальців нирок супроводяться підвищенням активності ГГТ в сечі. 8. Діагностика гепаторенального синдрому грунтується на результатах паралельного визначення в сироватці крові і сечі вмісту креатиніну, сечовини, білка і обчислення за цими даними концентраційного індексу креатиніну (КІ), коефіцієнта ниркової реабсорбції, фактора концентрації сечовини (ФКС) та співвідношення білок/креатинін, зміни яких виявлені у 95-100 % корів. Ураження печінки підтверджується зниженням умісту альбумінів, підвищенням активності АСТ та позитивними результатами сулемової і формолової проб. За необхідності проводять дослідження біоптатів печінки та нирок. 9. Одно- та дворазове застосування паранефральної новокаїнової блокади при гепаторенальному синдромі у високопродуктивних корів нормалізує лише деякі показники сечі (величина рН, вміст білка, глюкози, активність ГГТ), проте функція нирок повністю не відновлюється (залишається високим рівень креатиніну в крові, знижені вміст сечовини і креатиніну в сечі та концентраційні індекси). 10. Морфофункціональна незрілість клубочко-канальцевого апарату нирок у телят 3–5-денного віку зумовлює високий рівень глюкозурії та протеїнурії. Стабілізація вмісту сечовини в сироватці крові з 5-денного віку, залишкового та амінного азоту і фактора концентрації сечовини - з 15-денного, вмісту креатиніну, величини концентраційного індексу креатиніну та коефіцієнта канальцевої реабсорбції - з 20-денного віку є результатом поступової адаптації екскреторної, фільтраційної і реабсорбційної функцій нирок до умов постнатального періоду онтогенезу. У телят до одномісячного віку сеча низької відносної густини, середня величина рН її менше 7,0. 11. У телят, хворих на колібактеріоз, розвиваються зміни, характерні для гострого гломерулонефриту, а саме: гіперазотемія (середній уміст креатиніну підвищується у 2,7 рази, а в 15% телят він більше 700 мкмоль/л; залишкового азоту - на 42 %, сечовини – 67 %), зменшення концентрації сечовини і креатиніну в сечі, зниження реабсорбційної функції нирок (вміст глюкози в сечі зростає на 63 %, білка - у 3 рази, активність ГГТ - у 2, співвідношення білок/креатинін - у 4 рази, а коефіцієнт канальцевої реабсорбції знижується до 94,7±1,7%). Перераховані показники є інформативними для діагностики нефротичного синдрому у телят, хворих на колібактеріоз. 12. Застосування в комплексній схемі терапії колібактеріозу урсоліту сприяло поступовому відновленню, починаючи з 10-ї доби від початку лікування, фільтраційної, реабсорбційної та концентраційної функцій нирок, але воно не було повним, оскільки активність ГГТ і коефіцієнт канальцевої реабсорбції не досягали рівня здорових телят. |
